講者：劉承恩
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你要寫信給士每拿教會的使者，說：那首先的、末後的、死過又活的，說：我知道你的患難，你的貧窮（你卻是富足的），也知道那自稱是猶太人所說的毀謗話，其實他們不是猶太人，乃是撒但一會的人。你將要受的苦你不用怕。魔鬼要把你們中間幾個人下在監裡，叫你們被試煉，你們必受患難十日。你務要至死忠心，我就賜給你那生命的冠冕。聖靈向眾教會所說的話，凡有耳的，就應當聽！得勝的，必不受第二次死的害。
2025年4月28日 星期一
2025年4月25日 星期五
💦泡泡尿別輕忽！我的蛋白尿會不會好(4)
作者：劉承恩
診間暖心對話｜關於蛋白尿的治療預後
聽完詳細說明後，李大哥眼神閃爍著希望的光芒，誠摯地說：「醫師，您建議的治療方式我都願意全力配合！只是...」他微微前傾身子，「我真的很想知道，我的蛋白尿有沒有機會完全恢復正常呢？」
我輕輕將病歷本合上，溫和地回應：「李大哥，您這麼積極配合治療真的很棒！蛋白尿就像身體發出的訊號，能不能穩定下來，還要看看您當初發病的原因～也要注意腎臟以外器官的併發症...」
💧 蛋白尿的預後與併發症分析
🎯 預後關鍵因素
研究顯示，早期發現 + 積極治療 是影響蛋白尿患者預後的關鍵！💡
蛋白尿程度常被視為多種疾病的預後指標，舉例如下：
疾病類型與預後指標 💢
🧬 IgA腎病變：蛋白尿越高 → 不良預後風險越高
🧓 慢性腎臟病（CKD）：蛋白尿量與疾病進展成正比
🧪 膜性腎病變：存在蛋白尿即提示預後不佳
🧫 腎移植後：蛋白尿 ↑ → 死亡率↑、移植腎存活率↓
🤰 子癲前症：蛋白尿反映母體與胎兒的風險
🚨 潛在併發症風險
蛋白尿不只是腎臟的問題，它可能影響全身多個系統，需小心監測⚠️！
🫀 心血管系統：💔 冠心病風險 ↑：微白蛋白尿 ↑50%，巨量 ↑數倍
🧠 腦中風機率 ↑70%
🩸 凝血系統：🧬 處於高凝狀態，增加靜脈血栓風險
🌊 體液調控異常：🫁 肺積水與腳水腫：因血漿蛋白降低 → 體液外滲
🦠 感染風險：🧫 體液丟失導致免疫力下降 → 細菌感染機率升高
💔 腎臟惡化：⚡ 加速腎病進展💉 提高透析風險
⚠️ 其他嚴重風險：🔴 胃腸道出血⚰️ 整體死亡率提升
🕒 結論：
🧪 對於合併CKD的蛋白尿患者，建議每 3~6個月 追蹤： UPCR🧫 eGFR
📌 蛋白尿 ≠ 單純腎臟病症狀，而是全身風險的警訊！
💡 早期偵測 + 積極治療 + 整合照護 = 延緩惡化、提升存活！
💦泡泡尿別輕忽！蛋白尿治療與追蹤一次搞懂(3)
作者：劉承恩
診間對話｜關於蛋白尿的藥物選擇
李大哥仔細翻閱檢查報告後，抬起頭誠懇地問道：「醫師，這些檢查我都願意配合，不過想請教...如果確定是持續性蛋白尿，除了追蹤觀察，有沒有適合的藥物可以幫助改善呢？」
醫師微笑著拿出腎臟模型，指尖輕點腎絲球的位置：
「您問到重點了！就像園丁會根據植物狀況選擇不同的養護方式，我們也有幾類『腎臟守護者』藥物可以考慮～」
👩⚕️🎯治療核心在於🔍找出原因、降低蛋白尿（特別是白蛋白尿），並預防腎功能惡化！
1️⃣ RAAS抑制劑：治療第一線武器！
🧠治療關鍵點：作用於「腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）」🔄
📌 國際建議指引：
📚 KDIGO 2013建議：👉 對於 持續性蛋白尿 >300 mg/日 的成人，首選使用 ACEi（血管收縮素轉化酶抑制劑）或 ARB（血管收縮素受體阻斷劑）！
📚 澳洲腎臟健康協會 2015：👉 建議在 6~12個月內降低白蛋白尿至少50% 為治療目標！
✅ 臨床效益實證：🩺 ACEi 不但可降低蛋白尿，還能：
✔ 延緩糖尿病與非糖尿病腎病惡化
✔ 減少洗腎等替代療法需求
✔ 50%蛋白尿降低可同步減少腎功能惡化風險！
📌 特別有效於 重度蛋白尿患者！
🔎 用藥監測提醒：🧪 初期治療需注意：血清肌酸酐（Cr）🧫血鉀（K⁺）🧪
⚖️ ACEi vs ARB：療效、副作用類似，醫師會依患者反應調整。
💊 ACEi + ARB 或 + 腎素抑制劑＝⚠ 風險加倍
🚨 可能副作用包含：高血鉀（Hyperkalemia）⚡低血壓、腎功能惡化、暈厥風險
📚 澳洲 & 英國 NICE 指南：❌ 不建議合併使用 ACEi + ARB 治療蛋白尿！
2️⃣ 排糖藥SGLT-2抑制劑
💊 SGLT-2抑制劑不僅能有效降低蛋白尿與白蛋白尿，也可能對 非糖尿病腎病變（Non-diabetic Renal Pathology, NRP）患者發揮腎臟保護作用✨
但目前仍有幾個待釐清的臨床盲點，讓我們一起來看看吧！🔍👀
🌟 治療優勢已在糖尿病腎病變族群中獲得實證支持✅
✅ 有效降低：🎯 蛋白尿（Proteinuria）🧬 白蛋白尿（Albuminuria）
✅ 心腎雙重保護：❤️🧠 已確認對 糖尿病腎病變患者 有良好效果💪 延緩腎功能惡化，降低心血管風險
⚠️ 要注意目前針對非糖尿病腎病變患者的資料還不夠完整 📉
🧩 臨床數據不足的原因：🚫 某些大型試驗排除了特定腎絲球腎炎患者
3️⃣ ✨輔助治療策略也很重要！
💧 利尿劑 + 限鹽飲食
👉 中重度蛋白尿常伴隨體液過多，利尿劑是重要輔助武器！
🌀 醛固酮拮抗劑（如 Spironolactone）：
✔ 除利尿外，也能 減少蛋白尿！
⚠ 小提醒：與 ACEi 聯用可能導致⚠高血鉀 👨🍼男性女乳症
✅ 但對心衰竭患者有 降低死亡率 的明確益處！
💊 鈣離子通道阻斷劑（CCB）的選擇
👑 新型用藥：如efonidipine、benedipine + ARB 組合已證實能 協同降低蛋白尿！
💦泡泡尿別輕忽！蛋白尿的評估與診斷流程(2)
作者：劉承恩
釐清蛋白尿的檢查計畫
李大哥深鎖的眉頭逐漸鬆開，進一步詢問著，那我們需要做什麼檢查才能夠確認呢？
看著李大哥逐漸舒展的眉頭，醫師拿出紙筆，畫著簡單的腎臟結構圖說：
「發現蛋白尿，不要慌！我們就像偵探一樣，一步步找出蛋白尿的線索。您願意配合的話，建議先從初步篩檢到進階檢查，層層釐清，找出真正原因🔍...」
👣 第一步，✅ 必須先排除：🦠 泌尿道感染（UTI）🍬 糖尿病引起的腎病變，接著進行以下檢查，包括...
🧪 尿液檢驗
🧫 尿液試紙檢查（Urine Dipstick）簡單快速，是最常用的初步篩檢工具！
📌 判讀重點：
🔸 要搭配 尿液比重（specific gravity） 來解讀
🔸 稀釋尿若顯示「1+」，實際蛋白量可能比脫水的「1+」還高！ 💧
🧾 解讀建議：試紙「1+」大約等於 每日蛋白流失 >1 g，但無法精準量化
🎨 檢測原理：四溴酚藍（tetrabromophenol blue）變色反應：💛（黃）→ 💙（藍），因蛋白質負電性所致
⚠️ 試紙檢查的侷限性❌ 無法偵測：帶正電蛋白質（如免疫球蛋白輕鏈）
⚠️ 可能出現偽陽性：💦 脫水🦠 泌尿道感染🔴 血尿💪 劇烈運動後🧪 鹼性尿液（pH > 8）
⚠️ 可能出現偽陰性：🚿 水分攝取多➕ 帶正電蛋白（如多發性骨髓瘤輕鏈）
📏 蛋白尿的定量方式
🧴 24小時尿液收集
🔹 黃金標準，但操作繁瑣、易誤差
🔹 異常：>150 mg/24hr
⏱️ 隨機尿液蛋白/尿液肌酸酐比值（UPCR）
🔹 使用晨尿最準 🌄
✅ 正常：<150 mg⚠️ 腎炎範圍：150–3000 mg/g🔴 腎病症候群範圍：>3500 mg/g
🩸 血液檢驗
🧪 電解質、BUN、肌酸酐（Cr）
✨ 若懷疑腎病症候群（>3.5g/24hr 或 UPCR >3500mg/g）：需加測 血清白蛋白、膽固醇
🔬 自體免疫檢查 ：ANA、anti-DNA、ANCA、C3/C4、抗PLA2R
🦠 病毒血清學：B型肝炎、C型肝炎、愛滋病毒HIV
🔬 尿蛋白電泳 ：偵測輕鏈（懷疑多發性骨髓瘤時）
🧭 影像與腎臟切片
🔹 腎臟超音波 🖥️：看大小與實質變化
🧬 腎臟切片（Renal Biopsy）適應症
🔍 當每日蛋白尿 >1 g，且需明確診斷病理類型時
👉 選擇適合的免疫抑制劑治療方向
🔚 小叮嚀：
🧑⚕️「蛋白尿不是診斷，是症狀！」要結合其他檢查綜合判讀
🧭 從簡單的尿試紙，一步步追蹤到進階診斷，才能幫助您釐清真正的病因並進行有效治療！
💦泡泡尿別輕忽！蛋白尿的病因分類大解析(1)
作者：劉承恩
診間小故事｜腎功能正常卻有蛋白尿？
47歲的李大哥拿著健檢報告，略顯不安地走進診間。
「醫師，我的報告大部分都正常，血糖沒問題，膽固醇雖然接近上限但還算過關，唯獨血壓稍微偏高（140/90mmHg）。最讓我擔心的是...」他指著尿液檢查欄位，「腎功能檢查（eGFR 131）明明很好，為什麼會出現『尿蛋白2+』的異常呢？」
他的眉頭深鎖，語氣中混雜著困惑與擔憂。
✨ 我微微的一笑，溫暖的說：「李大哥，讓我們一起來了解可能的原因...不是所有蛋白尿都是腎病！先分清楚「暫時性」還是「持續性」，才能對症下藥🧑⚕️」
一、暫時性蛋白尿（Transient Proteinuria）
☀️ 多為良性可逆，無需過度擔心，以下為常見原因🧾：
🔸 泌尿道感染（UTI） 🦠
🔸 姿勢性蛋白尿 🧍♂️：
- 長時間站立造成，晨尿通常正常 🌅
- 臨床特點：30歲以上較少見
🔸 發燒 / 急性感染 🤒
🔸 劇烈運動 🏃♂️💦
🔸 女性陰道分泌物污染 🧫🚺
🔸 懷孕相關變化 🤰
💡 暫時性蛋白尿通常不伴隨腎功能惡化！
二、持續性蛋白尿（Persistent Proteinuria）
🔍 此類蛋白尿常為腎臟或全身性疾病表現，需進一步評估與追蹤！
📂 1. 原發性腎臟疾病（Primary Renal Causes）
🔸 腎絲球腎炎 🧠
🔸 腎小管功能異常 🧪
📂 2. 續發性腎臟疾病（Secondary Renal Causes）
🔸 糖尿病腎病變 🍰💊
🔸 自體免疫疾病（紅斑性狼瘡、血管炎）🛡️🌺
🔸 類澱粉沉積症（Amyloidosis） 🧵
🔸 多發性骨髓瘤（Myeloma） 🦴
🔸 充血性心衰竭（CHF） 💔💦
🔸 高血壓性腎病變 💉
📣 小提醒：持續性蛋白尿若未處理，恐導致腎功能惡化！
三、良性蛋白尿（Benign Proteinuria）
⚠️ 這些因素雖會暫時增加尿蛋白，但不代表腎病變：
🟩 發燒 / 急性疾病 🤧
🟩 激烈運動 / 體能活動 🏋️♂️
🟩 姿勢性蛋白尿 🧍
🟩 脫水 💧
🟩 情緒壓力 😤
🟩 高溫環境或熱傷害 ☀️🔥
🟩 急性發炎反應（如感染）🛌
2025年4月21日 星期一
🌱 自體顯性多囊腎（ADPKD）是什麼？該如何照顧與治療？
讀者：劉承恩
🌱 自體顯性多囊腎（ADPKD）是什麼？
🧬 自體顯性多囊腎（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）是一種體染色體顯性遺傳疾病
🧪 發病率：約1/400～1/1000
🔚 是遺傳性疾病中導致末期腎臟病最常見的原因
🧻 特徵：雙側腎臟逐漸增大，佈滿囊泡，腎功能惡化
🔍 診斷方式
🔎 依據病史、家族史與影像判斷：📷 超音波、核磁共振MRI、電腦斷層CT
🧬 基因檢測（部分需自費）
📋 影像診斷標準表如下：
📈 是否為快速進展型ADPKD？（根據歐洲腎臟醫學會）
- eGFR 下降速度快（每年下降大於 5 mL/min/1.73 m2 或過去 5 年平均每年下降2.5 mL/min/1.73 m2）
- 腎臟總體積（total kidney volume, TKV）每年增加 >5%
- 梅約（Mayo）影像分類達1C~1E
- 病人年紀小於 45歲但腎臟長軸大於 16.5 cm
💢 疼痛處理
🛌 常見症狀：腰痛、腹痛
🩺 多專科合作（腎臟科、泌尿科、麻醉科等）
🧘♂️ 優先選擇非侵入性方式
💊 進階使用藥物或神經阻斷術
🔪 最後選擇：腎臟切除術（經SDM與病患討論）
💎 腎結石與泌尿道感染（UTI）
🪨 腎結石機率增加5~10倍
💧 建議多喝水、控制體重、調整飲食
💉 UTI 原則與一般人相同，但需留意囊泡感染
💊 抗生素以脂溶性為主，如：Fluoroquinolones，Trimethoprim-sulfamethoxazole
🗓 治療時間：4～6週
❤️ 高血壓控制
🥗 建議生活型態調整：限鹽（每日<3g）、戒菸、減重
📌 血壓目標：
- 18–50歲 & 高風險：110/75 mmHg
- 其他患者：130/80 mmHg
💊 首選用藥：ACEi 或 ARB
💊 Tolvaptan （商品名：Jinarc，中文名：佳腎康）治療
⚙️ 選擇性抗利尿激素 V2 受體拮抗劑 (selective vasopressin-2 receptor antagonist) → 減緩囊泡增生
🧪 TEMPO 3:4 試驗
👥 研究對象：年齡：18 ~ 50 歲之間的 ADPKD 成人患者
腎臟功能：早期慢性腎臟病（CKD 第1 ~ 2期），eGFR ≥ 60 mL/min/1.73m²
疾病進展風險高：腎臟總體積（TKV）≥ 750 mL
📊 研究結果：💊 Tolvaptan 治療 3 年後，與安慰劑相比：
🔹 每年 腎臟總體積（TKV） 增加率降低約 49%（Tolvaptan 組：+2.8%/年，安慰劑組：+5.5%/年）
🔹 每年 eGFR 下降幅度減少約 26%（Tolvaptan 組：–2.72 mL/min/1.73m²，安慰劑組：–3.70 mL/min/1.73m²）
🧪 REPRISE 試驗
👥 研究對象：
腎臟功能：中晚期慢性腎臟病（CKD 2 ~ 4期），eGFR 25 ~ 65 mL/min/1.73m² 的 ADPKD 患者
📊 研究結果：💊 經過 1 年的 tolvaptan 治療，相較於安慰劑組：
🔹 eGFR 下降速度顯著減緩➖ 減緩幅度達 1.27 mL/min/1.73m²
📚 總結
✅ Tolvaptan 適用於早期至中晚期 ADPKD 患者
✅ 具體可見的療效包括：📉 降低腎體積增長速度🧪 減緩 eGFR 下降速度
✅ 讓患者爭取更多穩定期、延緩透析時間
🎯 Tolvaptan 健保給付條件一覽（台灣）
📌 初次申請條件限定於：
👨⚕️ 第 3 期 CKD 且年齡 18～50 歲的 ADPKD 成人患者
📸 腎臟影像需顯示 雙側／瀰漫性囊泡變化
✅ 病情需符合以下其中一項指標：📊 代表疾病有較高進展風險
1️⃣ 腎功能快速惡化：一年內 eGFR 下降 ≥ 5.0 mL/min/1.73m² 或 五年內平均每年 eGFR 下降 ≥ 2.5 mL/min/1.73m²⚠️ 並須排除其他可能原因，如：💧脫水、💊藥物副作用、🦠感染、🚧尿路阻塞等
2️⃣ 影像學評估符合高風險進展族群：腎臟總體積（TKV）符合 Mayo 分期 1C～1E disease
🚫 以下情況者不建議使用 Tolvaptan：🔞 年齡 < 18 歲📉 起始治療時 eGFR < 25 mL/min/1.73m²🤰 計畫懷孕、懷孕中、哺乳期💧 脫水狀態🧬 非多囊肝所引起的肝功能異常👁️ 青光眼⚠️ 未矯正的高血鈉🚫 尿路阻塞💊 正在服用 強效 CYP3A 抑制劑🚱 無法感知或反應口渴的患者
🧠 腦內動脈瘤與蜘蛛膜下腔出血
📈 ADPKD 患者風險 ↑
👨👩👧👦 建議詢問個人及家族病史
🧠 高風險者可考慮 腦內動脈瘤 篩檢
🔁 定期追蹤即使初次陰性
🚭 戒菸、控制血壓 → 降低破裂風險
💥 雷擊性頭痛 = 緊急就醫！
🧩 結語
👪 ADPKD 是一項影響全家的疾病
🤝 醫病共享決策不可或缺
🧭 治療策略需根據病患年齡、進展速度、個別狀況調整
2025年4月19日 星期六
之二十九｜我的好處不在祢以外
作者：劉承恩
特殊兒童服事
在復活節的前夕，我們應七賢路國語禮拜堂的邀請，前往與一群可愛的家長們——特殊兒童（以下簡稱特兒）的父母，一同分享、彼此勉勵。
對於許多一般家庭而言，或許難以想像特兒家庭所經歷的生命旅程，是何等充滿挑戰的道路。這些家庭的父母，長年承受著來自親子互動、夫妻關係乃至於醫療照護等多重負擔，然而他們從未放棄，依然緊緊守護著對孩子的愛。
我們看見教會與輔導同工們忠心地陪伴，與這些家庭一同流淚、一同走過。透過傾聽與扶持，幫助父母們重新認識自己與孩子的價值——每一位特兒，都是上帝眼中的珍寶。特兒的來到不是偶然，而是帶著神所託付的使命，要教導我們何為捨己的愛、何為堅忍，並塑造我們成為更柔軟、寬廣、成熟的父母。
我的好處不在祢以外
「神啊，求祢保佑我，因為我投靠你。我的心哪，你曾對耶和華說：祢是我的主；我的好處不在祢以外。」（詩篇十六篇1至2節）
妻子在聚會中分享了罹癌以來的心境變化，坦誠地述說我們在罹癌初期所經歷的痛苦與難過。妻子也分享這一路走來的信心歷程，雖然有震驚、有淚水，但也滿有從神而來的盼望與安慰——那是在轉眼仰望耶穌基督時，心中所經歷的平安與篤定。
人的方法可能帶來焦慮與重擔，但當我們學習倚靠主，將我們的生命獻給祂永恆的國度，就能將憂慮卸下，經歷那超越人所能理解的平安。定睛痛苦與缺乏只會讓我們憂慮與無助，但信心帶我們轉向神的豐盛與憐憫。祂的恩典從未止息，只要我們願意定睛仰望，就能從祂得著剛強。
出人意外的平安
「應當一無掛慮，只要凡事藉著禱告、祈求，和感謝，將你們所要的告訴神。神所賜出人意外的平安，必在基督耶穌裡，保守你們的心懷意念。」（腓立比書四章6-7節）
這場疾病雖然帶來身體的軟弱，卻也讓愛得以真實地流動起來。神將軟弱的肢體安置在教會當中，是為了讓祂的愛被彰顯。透過彼此真誠的擁抱、一句句溫柔的問候，神不斷對我們說：「我愛你，我與你同在，從未離開你。」即使在死蔭的幽谷中，祂依然牽著我們的手，一步也不曾放開。
願這份從主耶穌基督而來的愛與盼望，成為我們每天行走的力量，也成為我們見證神榮耀的美好記號。
2025年4月18日 星期五
🎉 禮來藥廠首款口服GLP-1藥物 orforglipron 三期試驗成功達標！
讀者：劉承恩
💊 降糖 ✨ 減重 🎯 一次到位
📆 每日一顆 💡 無需配合飲食限制 🌍 有望重塑糖尿病治療格局！
📣 最新重磅消息來自禮來 Eli Lilly！
口服小分子GLP-1受體促效劑 orforglipron 的三期臨床試驗 ACHIEVE-1 釋出令人振奮結果：
- 📉 血糖控制佳：糖化血色素（HbA1c）平均下降 1.3%～1.6%
- ⚖️ 明顯減重：最高劑量組平均減重 7.9%（約7.3公斤）
- 🕒 每日一顆，簡單方便，無需配合飲食、喝水或空腹限制
- 🧪 與注射型腸泌素GLP-1療法相似的安全性表現
📌 關鍵試驗數據一覽
🧪 糖化血色素（HbA1c）下降幅度：36mg組下降 1.5%（對照組僅0.1%）
⚖️ 平均減重：36mg組減重 7.3公斤（7.9%）
💊 不良反應：以腸胃道症狀為主：腹瀉26%、噁心16%，多為輕中度
🚫 停藥率：僅 3%～8%，顯示整體耐受度良好
🔎 值得一提的是：
👉 超過 65% 的高劑量組受試者將糖化血色素（HbA1c）降至 ≤6.5%，已低於美國糖尿病協會（ADA）的診斷標準！
👉 試驗結束時體重尚未達到平台期，實際減重潛力可能更高！
🌐 國際試驗概況
👥 受試人數：559人
🌍 試驗地區：美國、中國、印度、日本、墨西哥等多國
🔄 劑量調整：由每日1mg起始，每四週逐步遞增至3/12/36mg
🔮 接下來的發展方向
📅 完整試驗結果 將於 第85屆美國糖尿病學會年會（ADA） 發表！
📌 禮來預計時程：
🧑⚕️ 2025年底前 提交肥胖適應症申請
💉 2026年 提交糖尿病適應症申請
⚖️ ATTAIN減重試驗結果 也將於今年同步公布！
🧬 關於 orforglipron
💊 每日一次，用藥時間不受飲食限制
正研究用於其他適應症：
💤 肥胖相關 阻塞性睡眠呼吸中止症
💓 高血壓 等慢性病治療潛力也備受期待！
🎊 總結
除了諾和諾德藥廠的 瑞倍適(Rybelsus®)，禮來藥廠orforglipron 的問世，象徵著糖尿病與肥胖治療走入 口服小分子腸泌素GLP-1 新紀元！
在便利性、安全性與療效上，皆展現令人矚目的突破，
🌈 有望造福全球數億患者，為對抗糖尿病危機帶來全新曙光！
2025年4月16日 星期三
💊 SGLT2抑制劑在多囊腎中的潛力與挑戰
讀者：劉承恩
🚧 多囊腎病的現況與困境
🔍 自體顯性多囊性腎病（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, ADPKD）是一種遺傳性腎病🔍Tolvaptan可延緩腎功能惡化🔍 SGLT2i原為糖尿病藥物，具腎臟保護作用 💪🔹 但多數慢性腎臟病臨床試驗 排除自體顯性多囊性腎病（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, ADPKD）患者 🛑🔸 排除對象包括：極低eGFR、透析者、腎臟移植、多囊腎患者➡️ ADPKD患者無法常規使用SGLT2抑制劑 ❌
💡 SGLT2i在多囊腎的潛在優勢
✅ 改善腎絲球高壓（致病機轉之一）
✅ 降低蛋白尿（預後指標）
✅ 輕微酮酸狀態（ketosis） 抑制囊腫生長
✅ 體重控制（抑制惡化因子）
✅ 降低腎結石風險
⚠️ SGLT2i在多囊腎的潛在風險
🔶 SGLT2i導致血管加壓素（vasopressin）上升 → 可能加速多囊腎病程
🔶 葡萄糖尿風險
📈 前列腺素升高、纖維化風險
🧫 動物實驗：empagliflozin使腎臟重量增加
📊 臨床證據現況
❌ 無隨機對照試驗（Randomized Controlled Trial, RCT）支持
📌 所有慢性腎臟病試驗排除多囊腎患者
📌 仍需隨機對照試驗（Randomized Controlled Trial, RCT）釐清SGLT2i使用在多囊腎患者，對腎臟總體積（total kidney volume, TKV）與eGFR的影響
🔬 專為ADPKD而設計的二期臨床試驗
1️⃣ 瑞士試驗（NCT06435858）🎯 評估 SGLT2i 對電解質的影響
2️⃣ 美國研究（NCT05510115）👥 招募50名無糖尿病多囊腎患者，測試 empagliflozin 的安全性與耐受性
3️⃣ 德國EMPA-PKD（NCT06391450）🧠 聚焦 腎臟總體積（TKV）變化及次要結果
4️⃣ 日本多中心試驗（JPRN-UMIN000046275）📉 評估 dapagliflozin 對 eGFR斜率的影響
🚀 三期臨床試驗新動向
✅ DAPA-PKD 試驗👤 400位參與者📸 MRI核磁共振測量 腎臟總體積（TKV）變化
✅ STOP-PKD 試驗👤 420位參與者📈 重點關注eGFR變化速率
🔒 這兩項試驗皆排除正在使用tolvaptan的患者，以避免干擾療效與風險判讀。
🤝 未來的關鍵研究方向：若SGLT2i顯示出療效，未來將需🧩 評估其與 tolvaptan 的合併治療安全性與效果！
🌈 總結與展望
✨ SGLT2i在多囊腎潛力明確，但目前證據薄弱
🚫 不建議常規使用於ADPKD患者
📘 KDIGO 2023指引：SGLT2i不建議用於多囊腎❗
🏛 FDA：SGLT2i不建議用於多囊腎 ❗
🔬 大型RCT試驗（DAPA-PKD、STOP-PKD）將成關鍵轉捩點
🎯 期盼未來數據能確認SGLT2i在多囊腎中真正的風險與效益比！
2025年4月15日 星期二
苾之八｜幫助者
作者：唐苾寧
神說：『那人獨居不好，我要為他造一個配偶幫助他。』﹙創 2:18﹚
在聖經中妻子是丈夫的幫助者，和承恩結婚以後，我也期許自己能成為他的幫助，在他值班或工作忙碌時，多擔待一些照顧兒女和家事，在他壓力大需要抒發時，陪他一起禱告仰望主。但自從我生病以來，隨著身體功能的漸漸喪失，我沒辦法像以前一樣幫忙家中大小事，而承恩一肩扛起家中大部分的體力活，除了照顧孩子還要照顧我。
於是，我從幫助者變成了被幫助者。
心中深感虧欠，感覺上帝賦予我的天命無法履行，也深深體會施比受更為有福，因為我寧可自己是健康的那一位，可以不受身體軟弱限制，可以自在地起身服事他人。
現在承恩變成了我的幫助者，這對他而言是非常不容易的，平日工作忙碌，還要多份心力照料我和孩子，感謝主給他一顆願意服事的心，當他說出：只要能夠活下來，我願意幫妳推輪椅，陪妳走復健的道路。心中是無比的感動，因為他總是走在前頭，希望我們快跑跟上他，如今卻願意為我放慢腳步，甚至在我身後，若不是聖靈的感動，是沒辦法甘心捨己服事別人的。
雖然現在癌症被控制住，但能活多久只有主知道，這段日子我最大的擔憂和不捨就是承恩和孩子了，我只是承受身體的疼痛不適，但留在世上的他們，要承受的是失落、思念、生活上的不便、生命上的空缺。很心疼沒有幫助者的承恩，他會是多麼的辛苦呀！
但當我思想這段經文中翻譯爲「幫助者」的這個字（希伯來文是ezer），在聖經舊約其他地方是用來指神自己，我確信即使有天我不在，神會是承恩的幫助者，陪伴他渡過生命的困境，祂也會是我孩子的幫助者，補足他們生命中的空缺，因此雖有擔憂不捨，心中卻有平安。
我要向山舉目，我的幫助從何而來？
我的幫助從造天地的耶和華而來。
祂不叫你的腳搖動，保護你的必不打盹！
保護以色列的必不打盹，也不睡覺。
保護你的是耶和華，耶和華在你右邊蔭庇你。
白日，太陽必不傷你；
夜間，月亮也不害你。
耶和華要保護你，免受一切的災害，祂要保護你的性命。你出你入，耶和華要保護你，從今時直到永遠
聖經中的詩篇121篇，是一首在朝聖旅途中呼求主保護的詩。古代朝聖的旅途中可能會遇到危險，作者描述上帝是他的幫助者，是那位大有能力的創物主。
我罹癌和治療的過程是趟信心之旅，也是一條朝聖之路，需要主時時刻刻的保護，保護我剛強壯膽，心不偏離主路（迷路），最終不管有沒有得到痊癒，願我都能進到聖殿見主面。
2025年4月4日 星期五
💖【糖友必看】糖尿病血壓控制的重要性？🫀BPROAD 試驗簡介！
作者：劉承恩
🫀 糖尿病患者的「血壓控制」為什麼重要？
🩸 高血壓 是糖尿病患者中最常見的共病之一。
❤️🔥 它大大增加了 心血管疾病的風險。
🛠️ 同時也是最「可調整」的風險因子之一！
👉 因此，有效地控制血壓，對於減少糖尿病患者的心血管疾病發生率，有明確的正面影響。
📚 過去的重要研究比較
🧪 1. ACCORD 試驗
👥 對象：弟 2 型糖尿病患者
🎯 比較：積極治療收縮壓 < 120 mmHg，標準治療收縮壓 < 140 mmHg
🧾 結果：未能發現積極治療組在 心血管疾病預防上有顯著優勢
⚠️ 可能的原因：血壓干預效果不足，試驗中合併的血糖控制干預因素，可能造成結果偏差
🧪 2. SPRINT 試驗
👥 對象：非糖尿病患者
🎯 同樣比較：<120 mmHg vs. <140 mmHg
🌟 結果：積極治療顯著降低重大心血管事件的風險！為非糖尿病高風險族群提供了支持強化控制的證據
🔍 3. 次分析結果怎麼說？
🧩 有些臨床試驗的次分析指出：無論是否為糖尿病患者，更積極的收縮壓控制可能都有一致的益處。❗ 但也有研究指出，糖尿病患者對於積極治療的反應仍不一致，效果仍存爭議。
🔬 BPROAD 試驗研究動機：
📍 因為目前在第2型糖尿病患者中，最理想的收縮壓治療目標仍不確定， BPROAD 試驗希望找出答案！
🎯 研究目標
探討是否將 收縮壓控制在 <120 mmHg，比起 <140 mmHg，能 更有效預防第2型糖尿病患者的重大心血管事件 💥❤️
🧪 研究方法
📍 試驗類型：隨機臨床試驗
📍 地點：中國七個地理區域的 145 家臨床中心
🧭 試驗時間與內容：📆 追蹤時間最長可達 5 年
受試者：第2型糖尿病患者
比較兩種治療策略：🔹 收縮壓 <120 mmHg（積極組）🔹 收縮壓 <140 mmHg（標準組）
🧪 實驗簡介
🗓️ 試驗期間：2019年2月～2021年12月
👨⚕️ 參與人數：12,821人🔴 積極治療組：6,414人🔵 標準治療組：6,407人
📊 平均年齡為 63.8±7.5歲
👩 女性占比：45.3%（共5,803人）
❤️ 既有心血管疾病者：22.5%（共2,888人）
⏱️ 時間：4.2年
💓 血壓控制成果
🧍♂️ 基準平均收縮壓：積極組：140.0±10.2 mm Hg，標準組：140.4±10.2 mm Hg
📉 治療後收縮壓明顯下降，兩組差距持續整個試驗期
🕐 1年後收縮壓：積極組：121.6 mm Hg（中位數118.3），標準組：133.2 mm Hg（中位數135.0）
🎯 達標率：積極組有約 60% 達到目標收縮壓
💊 用藥情形：積極組使用更多降壓藥物，兩組在降糖藥、糖化血色素（HbA1c 7.6%）、BMI、腰圍、脂質水準等方面相似
🩺 主要臨床事件結果
📈 主要心血管事件發生率：積極組：每百人年1.65件（393人），標準組：每百人年2.09件（492人）
✅ 風險比（HR）：0.79（95% CI：0.69–0.90，P<0.001）
📉 Kaplan-Meier 曲線在1年後明顯分歧
🧠 中風（致命或非致命）：積極組：284人（1.19件/百人年），標準組：356人（1.50件/百人年）
✅ 風險比（HR）：0.79（95% CI：0.67–0.92）
❤️ 心肌梗塞、心衰住院、心血管死亡：兩組無顯著差異
⚰️ 所有原因死亡率：積極治療組：169人（每百人年 0.69 件），標準治療組：179人（每百人年 0.73 件）
🔍 風險比（HR）：0.95（95% CI：0.77–1.17）→ 無顯著差異
🧪 慢性腎臟病（CKD）相關結果
🔄 CKD惡化與新發生 CKD：兩組發生率相似
💧 白蛋白尿：積極組：554人（11.29 件 / 百人年），標準組：648人（13.84 件 / 百人年）
✅ 風險比（HR）：0.87（95% CI：0.77–0.97）→ 積極治療略有保護效益
⚠️ 不良事件分析
🚨 嚴重不良事件（SAE）發生率：積極組：2,340人（36.5%），標準組：2,328人（36.3%）
📉 差異不顯著（HR：1.00；95% CI：0.94–1.06；P=0.96）
✅ 大多數感興趣的事件發生率相似⚠️ 唯有以下兩項有顯著差異：
🌡️ 有症狀性低血壓：積極組：8人（0.1%），標準組：1人（<0.1%）
📌 P = 0.05 → 僅略高
⚡ 高血鉀濃度（>5.5 mmol/L）：積極組：177人（2.8%），標準組：125人（2.0%）
📌 P = 0.003 → 有統計顯著性差異
🧠 討論 Discussion
🎯 本實驗主要發現：在患有第2型糖尿病且收縮壓升高的患者中✅ 積極血壓治療（<120 mmHg）可顯著降低主要心血管事件發生率
📉 風險比（HR）為 0.79（95% CI：0.69–0.90）
🔄 與過往研究比較
🧪 ACCORD 試驗（2000s）
對象：第2型糖尿病患者
🆚 積極 vs 標準血壓控制→結果：無顯著差異
心血管事件 HR：0.88（95% CI：0.73–1.06），死亡率 HR：1.07（95% CI：0.85–1.35）
🚨 問題：事件率比預估值（4%）低了近一半 → 統計力不足
⚖️ 糖化血紅素控制的影響？
ACCORD 中發現：
血糖標準控制 + 積極降壓 👉 ✅ 降低風險
血糖積極控制 + 積極降壓 👉 ❌ 無效益
🧪 BPROAD 試驗：平均 HbA1c：7.6%，與 ACCORD 試驗標準組類似（7.5%）
🧬 與其他大型試驗一致
🧠 SPRINT 試驗（非糖尿病患者）：積極降壓可減少心血管事件 27%，HR：0.73（95% CI：0.63–0.86）
🫀 ESPRIT 試驗（包含糖尿病與非糖尿病）：心血管事件下降 12%，HR：0.88（95% CI：0.78–0.99）📌 糖尿病次分析：HR：0.91（95% CI：0.77–1.08） → 雖略低，但不顯著
🧠 中風風險的分析
本試驗：積極組：1.19 / 百人年，標準組：1.50 / 百人年 → ✅ 顯著下降
中風為中國最常見的心血管疾病，與 ACCORD 結果相符（次要結果中中風率下降）
👵 SPRINT 雖顯示死亡率差異，本研究則無（死亡率低於SPRINT）
🩺 臨床應用
💡 指引回顧
JNC-8 建議糖尿病者 SBP < 140 mmHg（根據 ACCORD）
🔄 現今多數建議 < 130 mmHg，但證據不足
📌 本試驗的貢獻✅ 證明更強化的收縮壓控制能降低心血管風險
🩹 但仍需注意：🩸 低血壓風險🧂 高血鉀風險
💊 多藥物治療下需密切監測！
🧾 結論總結
💬 在具有高心血管風險的第2型糖尿病患者中：🎯 強化收縮壓控制（目標 <120 mmHg）👉 相較於標準治療（<140 mmHg），可顯著降低主要心血管事件的風險！
📌 臨床上應慎重考慮風險平衡：✅ 預防中風與心血管疾病⚠️ 謹防低血壓與高血鉀等潛在不良反應！
📘 總結一句話：強化血壓控制策略能顯著降低第2型糖尿病患者的心血管事件發生率與白蛋白尿，但在死亡率與大多數不良事件方面與標準治療相似，僅需注意低血壓與高血鉀風險。
相關連結
Intensive Blood-Pressure Control in Patients with Type 2 Diabetes
2025年4月3日 星期四
🌿 局部節段型腎絲球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）
作者：劉承恩
那是一個安靜的午後，診間裡走進一位11歲的小女孩，她眨著水靈靈的眼睛，小手緊緊攥著媽媽的衣角，顯得有些不安。媽媽手中握著學校的健檢報告，指尖微微顫抖，指著紙上醒目的紅字——「蛋白尿（2+）」。
進一步的檢查結果顯示，小女孩的尿液總蛋白/肌酸酐比值（UPCR）高達1429 mg/g（正常值應低於150 mg/g），而血清肌酸酐（Cr）僅0.48 mg/dL，估算腎絲球過濾率（eGFR）正常（>60 ml/min/1.73m²），血清白蛋白（Albumin）維持在正常的4.1 g/dL，血液補體C3/C4、B型肝炎、C型肝炎、抗核抗體（ANA）及抗雙股DNA抗體（ds-DNA）皆無異常。
然而，令人憂心的是，小女孩的外公和阿姨都曾因不明原因開始長期血液透析（洗腎）。幾個月後，儘管嘗試了支持性療法，小女孩的蛋白尿仍持續惡化，不見好轉。在與家人深入溝通後，他們決定接受進一步檢查——腎臟切片。最終，病理報告確診為「局部節段型腎絲球硬化症」（Focal Segmental Glomerulosclerosis, FSGS）。
🧠 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 是什麼？
局部節段型腎絲球硬化症（Focal Segmental Glomerulosclerosis，FSGS）是一種腎絲球疾病，特點是腎絲球局部出現瘢痕（硬化）。
✅ 局部（Focal）：只有部分腎絲球受影響。
✅ 節段型（Segmental）：單個腎絲球內的部分區域發生硬化。
✅ 硬化（Sclerosis）：受損的腎絲球組織變硬。
FSGS 可影響兒童與成人，男性略多於女性，且在非裔美國人中更為常見。
🤖 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 的病因
FSGS 並非由單一疾病引起，可能有多種原因，例如：
✅原發性 FSGS：無明顯病因，疾病自行發生。
✅續發性 FSGS：由其他疾病或藥物誘發，例如：💀 感染（愛滋病HIV、B型肝炎或C型肝炎等）🎤 藥物（雄性激素、毒品）⚖️ 慢性病（糖尿病、鐮刀型貧血、紅斑性狼瘡等）🏃 過度肥胖
📊 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 的症狀與腎病症候群（Nephrotic Syndrome）
早期 FSGS 可能無明顯症狀，但隨著病情進展，可能出現以下徵兆：
👉 水腫（Edema）：腿部、踝部、眼睛周圍腫脹
👉 體重增加：因體內液體聚積
👉 泡泡尿：蛋白尿增加
👉 高膽固醇：血脂升高
👉 血漿白蛋白（Albumin）降低
🛠️ 腎病症候群（Nephrotic Syndrome） 可能隨之發生，伴隨以下特徵：
💧 大量蛋白尿：每天大於3500 mg/g
🌐 高血脂
⚖️ 低白蛋白血症：血漿白蛋白（Albumin）小於3.5g/dL
⚡ 高血壓（部分患者）
💔 疲勞、噁心、呼吸困難（末期腎疾病症狀）
⚖️ 確診 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 的檢測方式
📝 醫師通常會安排以下檢測：
尿液檢測 💧：檢查蛋白尿及血尿。
腎絲球過濾率（eGFR） 🌐：評估腎臟過濾廢物的效率。
血液檢測 ⚡：測量血漿蛋白（Albumin）、膽固醇、補體C3/C4、ANA抗核抗體、B型肝炎與C型肝炎。
腎臟切片 ⚖️：透過光學顯微鏡、電子顯微鏡、免疫螢光染色觀察腎臟組織是否有硬化現象。
基因檢測 🌱：評估是否有遺傳性腎病基因。
💉 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 的治療方式
治療方式因病因而異，常見治療包括：
類固醇（Steroids） 🎤：減少腎臟發炎與免疫反應。
免疫抑制劑 🎧：例如環孢素Cyclosporin A，降低免疫系統攻擊腎臟。
血漿置換療法（Plasmapheresis） 💧：進展到快速進展性腎絲球腎炎（Rapidly Progressive Glomerulonephritis，RPGN）適用，減少血液中抗體。
降血壓藥（ACEi、ARB） ⚖️：減少蛋白尿、保護腎臟。
利尿劑 💧：幫助身體排除多餘液體，減少水腫。
飲食調整 🍲：降低鈉、蛋白質攝取，減輕腎臟負擔。
⚡ 局部節段型腎絲球硬化症（FSGS） 是否會導致腎衰竭？
📈 病情進展因人而異，但 FSGS 屬於慢性疾病，因腎絲球損害不可逆。
✅ 早期治療可減緩惡化
⚠ 若無法控制，可能導致腎臟衰竭
💉 末期腎臟病患者可能需要透析治療或腎臟移植
📖 總結
局部節段型腎絲球硬化症（FSGS）是一種嚴重的腎絲球疾病，可能導致腎病症候群與腎臟衰竭。早期診斷與適當治療可減緩病程，降低併發症風險。如有相關症狀，應及早就醫，積極與醫師討論治療方案。
🩸 快速進展性腎絲球腎炎（Rapidly Progressive Glomerulonephritis，RPGN）
作者：劉承恩
這是一位心碎母親的無聲吶喊——她17歲的女兒，正值青春年華，卻被診斷出 IgA腎炎，病情迅速進展至 慢性腎臟病第五期，如今正在加護病房與病魔奮戰。
醫療團隊正全力救治，使用 類固醇、免疫抑制劑、血漿置換 與 血液透析 等治療，希望能穩定病情。然而，疾病的變化既快又猛，每一次的檢查結果都牽動著家人的心。
作為母親，她既堅強又無助，只能在網路尋求一絲溫暖與支持。除了為這位勇敢的女孩 加油打氣 外，我也整理了一些相關的 背景知識，希望能讓更多人理解這個疾病，並給予這對母女最真摯的祝福與力量。
願醫療團隊的專業、家人的堅持，以及社會的溫暖，能陪她們一起度過這場生命的考驗。
🩸 快速進展性腎絲球腎炎（Rapidly Progressive Glomerulonephritis，RPGN）
快速進展性腎絲球腎炎（RPGN）是一種臨床上極具挑戰性的腎臟疾病，特徵為 腎功能快速下降 及 特異性的組織病理變化。該疾病可能導致 不可逆的腎功能喪失，因此早期診斷與治療至關重要。
🔬 臨床與病理特徵
✅ 腎功能迅速惡化（數天至數週內）
✅ 尿液異常：血尿（顯微性或肉眼可見）、變形紅血球（dysmorphic RBCs）、紅血球圓柱體（RBC casts）、蛋白尿
✅ 腎臟切片特徵：細胞性新月體形成：腎小管上皮細胞在鮑氏囊（Bowman's capsule）內部增生，形成「新月」狀結構。新月型腎小球腎炎：當超過 50% 的腎絲球出現新月體時，RPGN 可能迅速導致腎功能衰竭。
📌 RPGN 分類
RPGN 根據 組織病理學 和 免疫複合物沉積 分為以下四類：
1️⃣ 抗腎絲球基底膜（Anti-GBM）病
關聯疾病：Goodpasture症候群（肺泡出血 + RPGN）
病理表現：腎臟切片顯示 線性 IgG 沉積。
2️⃣ 顆粒狀免疫複合物沉積型（Granular Immune Complex Glomerulonephritis）
常見病因：IgA 腎病、狼瘡性腎炎、感染後腎絲球腎炎
預後：通常比抗 GBM 或 ANCA 相關 RPGN 更好。
3️⃣ ANCA（Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies）相關
主要類型：多血管炎性肉芽腫血管炎（Wegener granulomatosis）、顯微鏡下多動脈炎（microscopic polyangiitis，MPA）、嗜酸性肉芽腫性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA）
特徵：稀少免疫沉積
4️⃣ 雙陽性（ANCA & GBM 抗體）
病理機轉：ANCA 可能導致基底膜損傷，進一步促成抗 GBM 抗體的產生。
臨床表現：兼具 ANCA 血管炎與抗 GBM 相關 RPGN 特徵。
📊 流行病學
🌎 快速進展性腎絲球腎炎 相當罕見，發病率依地區有所不同：
🔹 美國：約 7 例/百萬人/年
🔹 英國：約 2 例/百萬人/年
🔹 日本：MPO-ANCA 陽性較多
📈 RPGN 呈 雙峰年齡分布：30 歲（第一高峰）60 歲以上（第二高峰）
🩺 診斷與評估
🔍 實驗室檢查
✅ 尿液鏡檢（變形紅血球、紅血球圓柱體、蛋白尿）
✅ 血清學檢測（抗 GBM 抗體、ANCA 抗體）
✅ 補體 C3 / C4 （部分免疫複合物疾病補體下降）
✅ 紅斑性狼瘡相關血清學（ANA、dsDNA 抗體）
✅ 感染血清學（抗鏈球菌溶血素ASLO(Anti-streptolysin O)、HIV、B型肝炎、C型肝炎）
✅ 新抗體測試（LAMP-2 抗體、抗纖溶酶原抗體）
🔬 腎臟切片
✅ 確認病理特徵
✅ 分析新月體比例
✅ 評估免疫沉積模式
💊 臨床治療
🚑 急性期治療
🔹 類固醇糖皮質激素：抑制免疫反應
🔹 Cyclophosphamide、Rituximab：免疫抑制劑
🔹 血漿置換（plasma exchabge）：抗 GBM 病與雙陽性患者適用
🔹 透析 / 腎臟移植：嚴重腎衰竭患者考慮
🏥 長期追蹤
🔸 監測腎功能（eGFR、尿蛋白）
🔸 控制血壓（RAAS 抑制劑）
🔸 避免感染（免疫抑制治療期間）
🔸 調整藥物（避免可能引發 RPGN 的藥物）
💡 結語
快速進展性腎絲球腎炎是一種 高危險腎臟疾病，若未及時診斷與治療，可能快速導致 末期腎疾病（ESRD）。透過 早期發現、精準診斷及個人化治療計畫，能夠 顯著改善患者預後，提升生活品質！💖